ЛСД

ЛСД

ЛСД — полусинтетическое психоактивное вещество из семейства лизергамидов.

ЛСД
Химическое соединение
ИЮПАК

(6aR,9R)-N,N-диэтил-7-метил-4,6,6a,7,8,9-

гексагидроиндоло-[4,3-fg]хинолин-9-карбоксамид

Брутто-формула C20H25N3O
Молярная масса 323.431 г/моль
CAS
PubChem
DrugBank
Классификация
АТХ
Фармакокинетика
Метаболизм печень
Период полувывед. 3-5 часов
Экскреция почки
Лекарственные формы
таблетки по 25 мкг и ампулы по 1 мл 0,001 % раствора ЛСД тартрата
Способы введения
перорально, внутривенно, подкожно, внутримышечно
Другие названия
Lysergide, Delysid

Химические названия: N,N-диэтиламид лизергиновой кислоты; N,N-диэтиллизергоиламид. Условные названия и шифры: LSD; LSD-25; Lysergide, Delysid. Химическая формула вещества: C20H25N3O. В русскоязычной медицинской литературе советского периода для обозначения LSD употребляются аббревиатуры ДЛК, ДЛК-25.

ЛСД может считаться самым известным психоделиком, использовавшимся или используемым в качестве рекреационного препарата, а также в качестве инструмента в различных трансцендентных практиках, таких как медитация, психонавтика, и в запрещённой законом (но легальной в прошлом) психоделической психотерапии.

История

LSD-25 впервые получил 16 ноября 1938 года швейцарский химик Альберт Хофман в Базеле. ЛСД получил номер 25, так как был 25-м соединением, синтезированным из лизергиновой кислоты. Психотропные свойства этого соединения были обнаружены случайно 19 апреля 1943 года. Некоторое время предполагалось, что изучение нового препарата позволит понять природу шизофрении, хотя многие учёные не верили в то, что психоделический и шизофренический психоз идентичны. Несмотря на некоторые общие черты, гипотеза о единой природе шизофрении и действии ЛСД была опровергнута. Но в начале 1950-х все значительные психиатрические учреждения мира проводили эксперименты на людях и животных с использованием лекарственного препарата Delysid (делизид) швейцарской компании «Sandoz» — держателя патента на это лекарство.

К началу 1950-х годов LSD-25 стал использоваться в официальной медицине. Его производили фармацевтические компании самых разных стран Европы; ЛСД применялся при лечении депрессии, назначался для улучшения памяти пациентам с амнезией, а также для лечения алкоголизма, героиновой и кокаиновой зависимости. Предпринимались попытки применения ЛСД в качестве вспомогательного препарата для психотерапии при различных формах шизофрении и при неврозах.

В некоторых странах приём ЛСД стал почти обычной составляющей преддипломной подготовки психиатра, поскольку считалось, что этот опыт помогает врачу лучше понимать пациентов, страдающих психозом. В конце 1940-х годов в медицине стало развиваться также новое направление психоанализа, называвшееся «LSD-терапией»: в рамках этого направления терапевты изучали ЛСД-трипы своих пациентов, подобно тому как представители классического психоанализа изучали сновидения обращавшихся к ним больных. Чтобы получить право работать LSD-терапевтом, врач должен был пять раз принять ЛСД сам и около тридцати раз участвовать в «трипах» пациентов под руководством более опытного коллеги.

Первоначальные результаты медицинского использования демонстрировали большой потенциал, однако впоследствии вышедшее из-под контроля использование ЛСД в молодёжной среде приобрело слишком большой размах, что вызвало политический скандал и привело к полному запрету ЛСД для любых целей, и медицинских, и рекреационных, а также духовных (различные практики «расширения сознания», характерные для движения New Age (буквально «Новая эра»)).

В 1960-е годы активно велись исследования ЛСД. Преданными огласке оказались эксперименты, проведённые ЦРУ (США) в рамках программы проект «МК-Ультра». Воздействие ЛСД также исследовалось рядом учёных в университетах США и других стран. Наибольшую известность, вероятно, получили исследования Станислава Грофа и Тимоти Лири. Последний вёл активную пропаганду данного психотропного вещества, считая, что полезный эффект от него превышает возможные побочные. Кроме того, он давал ЛСД некоторым студентам, не предупреждая их о его наименовании, как часто практиковалось в тот период при исследовании психоделиков. Впоследствии Тимоти Лири активно преследовался властями, в том числе и из-за своей агрессивной позиции о пользе «расширения сознания» для человека.

По Америке прокатилась волна увлечения психотропными веществами и ЛСД, которая сильно повлияла на формирование контркультуры шестидесятых и семидесятых. Широко известной стала фраза доктора Лири, превратившаяся в девиз сторонников употребления психоделиков: «Turn on, tune in, drop out» («Включись, настройся, выпадай»). Под словом выпадай имелся в виду уход от консервативных нравов и образа жизни основной части общества. Социальные и политические реалии того времени, возможно, послужили одной из причин запрета ЛСД (в то время развилось движение хиппи). Отмечается также, что причиной запрета стали трагические исходы опьянения ЛСД, «экспериментов на себе»:313. В 1966 году в США было запрещено производство, распространение и употребление ЛСД:141. Препарат запретили даже для лабораторного исследования:313.

Как отмечает российский психиатр и нарколог А. Г. Данилин, в период особой популярности ЛСД «в американских газетах практически ежедневно можно было прочитать сенсационные сообщения о самоубийствах, убийствах и членовредительстве после приёма LSD», «в Америке второй половины 60-х годов резко возросло число психотических пациентов».

В 1977 году в ходе слушаний в сенате США директор ЦРУ Стэнсфилд Тёрнер признал, что ЦРУ с начала 1960-х годов проводило серию экспериментов с использованием ЛСД на людях без их согласия и их ведома. Таким экспериментам подверглось множество американцев, среди которых были, в частности, заключённые, пациенты психиатрических больниц и пациенты онкологических центров, медсёстры, «другой медицинский персонал». У некоторых подопытных при этом «появились первые симптомы шизофрении».

Летом 2005 года в «Британском журнале психиатрии» (англ. «The British Journal of Psychiatry») была опубликована статья, в которой поднимается вопрос о возможности разрешения использования ЛСД в медицинских целях по причине предполагаемого положительного эффекта, который может оказать данное вещество на людей. Впоследствии независимый медицинский журнал «The Lancet» в редакторской статье выступил за разрешение использования ЛСД; данная статья была освещена и получила известность благодаря «The Guardian». Вопрос о легализации ЛСД в медицинском применении освещался и в связи с днём рождения Альберта Хофмана (в январе 2006 года ему исполнилось 100 лет). Некоторые учёные считают, что запрет ЛСД иррационален по своей природе. По мнению различных исследователей, среди которых, вероятно, наиболее известен Станислав Гроф, применение ЛСД способно привести к значительному психотерапевтическому эффекту, облегчению мигреней, лечению алкоголизма.

Спонсированием, проведением современных исследований в области психоделиков и вопросами изменения политики относительно ЛСД и других психоактивных веществ в медицине и психотерапии занимается, в частности, Мультидисциплинарная ассоциация психоделических исследований (англ. Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies, сокр. MAPS), основанная в 1986 году, и Исследовательский институт Хеффтера (англ. Heffter Research Institute).

Американская государственная организация — Food and Drug Administration (FDA) — ещё в 1995 году освещала исследования возможности медицинского применения ЛСД и переоценки отношения к психоделическим веществам в университетах Балтимора и Майами. В 2001 году FDA дала разрешение на клинические исследования действий психоделиков (в данном случае MDMA). Также в текущее время эта организация рассматривает возможности исследования медицинского применения ЛСД в случаях с особенно тяжёлыми мигренями, ею разрешены пилотные исследования различных психоделиков. Об изменении отношения к ЛСД говорит то, что FDA дала добро на исследование влияния ЛСД на нейротрансмиттеры мозга с привлечением людей.

Несмотря на свой нелегальный статус, ЛСД продолжает интересовать исследователей своими положительными целебными свойствами. Существуют несколько институтов, продолжающих активные исследования ЛСД, таких как Фонд Бёкли (англ. Beckley Foundation), MAPS и Фонд Альберта Хофмана.

Физико-химические свойства

Молекула ЛСД состоит из индольного ядра, сконденсированного с хинолином. Атомы углерода C-5 и С-8 эрголинового фрагмента молекулы асимметричны, в связи с чем возможно образование 4-х стереоизомеров, из которых только один — d-LSD — обладает психоактивными свойствами.

D-LSD кристаллизуется из бензола в виде заострённых призм. Вещество растворимо в воде, температура его плавления +83 градуса по Цельсию. ЛСД ограниченно устойчив к нагреванию, ультрафиолетовому освещению, присутствию кислот. При pH менее 4 ЛСД нестабилен. За 4 недели стояния при температуре 45 градусов по Цельсию теряется около 45 % вещества. Вследствие неустойчивости ЛСД-основания его стабилизируют в форме солей, обычно виннокислой соли (тартата).

Молярная масса вещества составляет 323,42 г/моль.

Чистый ЛСД бесцветен и не имеет запаха.

С точки зрения дозировки по массе, ЛСД является одним из наиболее эффективных психоактивных препаратов. Типичная доза ЛСД выражается в микрограммах, или миллионных долях грамма. Для сравнения: типичная дозировка большинства других веществ и лекарственных препаратов выражается в миллиграммах, или тысячных долях грамма. Например, для активной дозы мескалина в 0,2—0,5 г соответствующая доза ЛСД примерно равна 100 мкг (по оценке, произведённой Альбертом Хофманом). Из этого следует, что психоактивная сила действия ЛСД в 5—10 тысяч раз больше, чем у мескалина. Стандартная доза ЛСД находится в диапазоне 20—80 мкг (постоянные потребители используют дозы 100—200 мкг), а доза, при которой ощущается пороговый эффект действия, составляет 20-30 мкг — это чрезвычайно малое количество вещества.

Синтез и производство

Синтез

ЛСД получают синтетическим путём из лизергиновой кислоты, присоединяя диэтиламидную группу.

ЛСД синтезируют из лизергиновой кислоты, добываемой из спорыньи, сумчатого гриба, представляющего собой изогнутые рожки тёмно-фиолетового цвета, паразитирующего на злаковых растениях (например, на ржи, реже на пшенице, луговых злаках). В настоящее время специально селекционированные штаммы спорыньи культивируют полевым способом на злаках (чаще всего на ржи, тритикале), и методами сапрофитной культуры, в биореакторах.

Существует много способов синтеза ДЛК. Для получения амида, необходима активация карбоксильной группы лизергиновой кислоты. Для этого лизергиновую кислоту переводят в её производное, с «легко уходящей группой» при нуклеофильной атаке диэтиламина. Наиболее известными такими производными лизергиновой кислоты являются её азид, хлорангидрид (который можно получить с использованием оксихлорида фосфора (POCl3), пентахлорида фосфора (PCl5), оксалилхлорида, фосгена (COCl2), тионилхлорида (SOCl2)), смешанные ангидриды (с ангидридом серной кислоты (SO3), или трифторуксусной кислоты, или эфирами хлоругольной кислоты), активные эфиры (с замещёнными фенолами (пентафторфенолом, пентахлорфенолом, п-нитрофенолом и т. п.), HOBt, HOAt, HOSu, а также с использованием агентов пептидного синтеза: карбонилдиимидазола (CDI), карбодиимида (DCC, DIC, EDC), фосфониевых реагентов (PyBOP и PyAOP), уроновых реагентов, таких как HATU, HBTU / TBTU и HCTU и другие способы. Например, известен запатентованный в 1954 году способ синтеза ЛСД и его аналогов, в ходе которого производится реакция между лизергиновой кислотой и ангидридом трифторуксусной кислоты с целью получения смешанного ангидрида лизергиновой и трифторуксусной кислоты, после чего осуществляется его взаимодействие с диэтиламином (тогда получается собственно ЛСД)..

Производство

Стеклянный сосуд с ЛСД, конфискованный Управлением по борьбе с наркотиками США

Из-за того, что эффективная доза ЛСД чрезвычайно мала, из относительно небольшого количества исходного материала можно производить большое число доз. С учётом этого, перевозка запрещённого ЛСД гораздо легче, чем контрабанда других наркотиков, таких, как кокаин или марихуана.

Для производства ЛСД необходимо лабораторное оборудование и знания в сфере органической химии. На производство 30—100 граммов чистого ЛСД уходит от двух до трёх дней. Обычно ЛСД производится в небольших количествах. Это позволяет сократить потерю исходных химикатов, если химическая реакция пойдёт не так, как запланировано.

В нелегальных лабораториях синтез ЛСД часто выполняется из лизергиновой кислоты или алкалоидов эргота. Лизергиновая кислота производится из эргометрина или эрготамин тартрата. Данная технология производства приводит к созданию смеси веществ, содержащей большое количество неактивного изо-ЛСД, и других продуктов. Неактивную изо-ЛСД затем можно преобразовать в ЛСД. Среди незаконно распространяемого ЛСД довольно часто встречаются препараты, содержащие большое количество изо-ЛСД и других балластных веществ.

Крупнейшими подпольными производителями ЛСД в истории считаются американцы Пикард и Эпперсон, по данным Правительства США их арест в 2000 году привёл к снижению доступности ЛСД на чёрном рынке на 90 %.

Формы выпуска

При выходе ЛСД в начале 60-х годов на мировой рынок препарат продавался в виде капель вещества, нанесённых на адсорбирующую поверхность. Наиболее часто применяются для этой цели кусочки сахара, небольшие отрезки бумаги или картона, фармакологически инертные порошки, которые укладываются в пустые желатиновые капсулы. Также существует форма выпуска — так называемые пирамидки, при которой ЛСД вводится в желатиновую матрицу, разрезаемую после застывания желатина на небольшие кусочки.

В начале 70-х годов XX века в продаже появились таблетки ЛСД, содержание препарата в которых колебалось в довольно больших пределах, от 20 до 500 мкг. Такой разброс дозировки связан с объективными трудностями при получении гомогенного порошка для таблетирования. В настоящее время таблетки распространены относительно мало, что связано с ограниченным количеством лабораторий, способных производить достаточно однородное сырьё для их создания, за исключением формы «микродот» (англ. «microdot»), круглых таблеток диаметром примерно 1,6 мм, содержащих относительно стабильную дозу ЛСД в 50—100 мкг.

В начале 80-х годов 20-го века повсеместно распространился и активно используется до сих пор метод пропитки бумажных носителей. В отличие от применявшегося ранее капельного нанесения ЛСД на лист бумаги или картона, при данной методике бумажный носитель погружается в раствор препарата, что обеспечивает получение более однородного продукта. Затем эти листы разрезаются на небольшие квадраты (0,25—1 см²), содержащие 30—50 мкг вещества. На поверхности листов часто наносятся разнообразные рисунки. Эти бумажные носители — «марки» (кусочки бумаги или картона), а также желатиновые пластинки наиболее широко распространены, однако при этом продолжает существовать большое количество других форм препарата, что обусловлено способностью его эффективных доз легко адсорбироваться на самых разных носителях:142—144.

Механизм действия

Фармакокинетика

Действие ЛСД продолжается 6—12 часов в зависимости от потреблённой дозы, массы тела, возраста и индивидуальной переносимости препарата, однако в некоторых случаях различные изменения в восприятии могут спонтанно проявляться в течение нескольких дней. Согласно самым последним исследованиям, действие ЛСД продолжается не дольше, чем период, при котором вещество обнаруживается в крови, что опровергает более ранние теории и распространённые мнения об обратном. По разным источникам, период полувыведения ЛСД равен от 175 мин до 5 часов. Пиковая концентрация ЛСД в крови (Cmax) наблюдается через 3 ч после приёма.

Основные продукты метаболизма ЛСД:146:

  • 2-оксо-ЛСД
  • 2-оксо-3-гидрокси-ЛСД (ог-ЛСД)
  • N-деметил-ЛСД (нор-ЛСД)
  • N-этиламид лизергиновой кислоты (LAE)
  • 13- и 14-гидрокси-ЛСД

Фармакодинамика

Биохимический механизм действия ЛСД сложен и на настоящий момент ещё не выяснен до конца. Диэтиламид лизергиновой кислоты является структурным аналогом серотонина. ЛСД воздействует на большое количество G-белковых рецепторов, все подвиды дофаминовых рецепторов, все подвиды адренорецепторов, а также на ряд других. ЛСД связывается практически со всеми серотониновыми рецепторами, исключая 5-HT3 и 5-HT4. Однако нужно учитывать, что для большинства этих рецепторов ЛСД не вызывает их активации ввиду небольших концентраций в синапсах для типичных доз. Рекреационные дозы могут влиять на 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT5A, 5-HT5B, и 5-HT6 рецепторы. Существует как минимум 4 гипотезы о механизме воздействия ЛСД на мозг:

  • LSD — пресинаптический ингибитор 5 НТ-нейронов;
  • LSD — постсинаптический антагонист 5-НТ2 рецепторов;
  • LSD — постсинаптический частичный агонист 5-НТ-рецепторов;
  • LSD — постсинаптический антагонист 5-НТ1 рецепторов.

Ни одна из этих гипотез не опровергнута и не доказана. Существуют только частичные доказательства или опровержения. Достоверных исследований слишком мало, и большинство из них датируются серединой XX века. До конца неизвестен абсолютно точный механизм действия вещества, однако предполагается, что ЛСД вызывает усиленное выделение глутаминовой аминокислоты в мозговом стволе, в особенности в слоях IV и V. На поздних этапах ЛСД может действовать через механизм DARPP-32-путей, что также соответствует механизму действия кокаина, метамфетамина, никотина, кофеина, PCP, алкоголя и морфия. Достаточно подробное исследование эффектов ЛСД было выполнено Бэри Якобсом (Barry Jacobs) путём экспериментов над мышами, которым были вживлены электроды в основание мозгового ствола. Для доз ЛСД, при которых наблюдалось влияние на поведение мышей, наблюдалась полная блокировка активности дорсального шва (dorsal raphe), что эффективно означает полное отключение источника эндогенного серотонина для конечного мозга (telencephalon).

Клинические эффекты

ЛСД, по данным большинства исследователей:335, не вызывает физическую зависимость:335. Он, как нередко утверждается, не оказывает негативного влияния на физическое здоровье человека; тем не менее при определённых обстоятельствах он способен вызывать или обострять уже имеющиеся психические расстройства. Реакции на одно и то же количество ЛСД у разных людей не только различаются, но и являются непредсказуемыми, во многих случаях неожиданно тяжёлыми, обусловливающими затяжные психотические состояния:313. Препарат может вызывать психическую зависимость:335:38 с характерной охваченностью сознания мыслями о поиске и приёме ЛСД:38. Толерантность при приёме ЛСД растёт относительно быстро, однако она быстро снижается после прекращения употребления препарата:335.

Физиологические эффекты

Приём ЛСД в очень низких дозах приводит к возникновению множества соматосенсорных и психических нарушений. Через 5—10 минут после приёма препарата развиваются проявления симпатомиметических эффектов ЛСД: тахикардия, артериальная гипертония, сильное расширение зрачков, повышение температуры тела. К другим часто возникающим в этот период соматическим эффектам относятся тошнота, головокружение, тремор, слабость, нарушения координации. Быстрое возникновение соматических симптомов обуславливает появление напряжённости, чувства тревоги, что может проявляться, например, такими реакциями, как неконтролируемый смех, плач:215.

За многие годы клинических исследований учёным не удалось выявить ни одной физиологической реакции, свойственной всем случаям приёма препарата[уточните ссылку (уже 910 дней)]. Сообщается о реакциях, которые проявляются как схватки матки, повышение содержания сахара в крови, «гусиная кожа», аритмия, бруксизм (скрежет зубами), потоотделение, слюноотделение, рвота, мышечные спазмы, бессонница, парестезия, эмоциональная эйфория, гиперрефлексия, дрожь и синестезия. Часть пользователей сообщают также об эффектах нечувствительности тканей, слабости и тошноте. Одно из самых ранних исследований в 1960-х годах изучало вопрос использования ЛСД в качестве анальгетика (обезболивающего) для лечения хронических болей, вызванных онкологическими заболеваниями или серьёзными травмами.

Порой высказывается утверждение, что физиологически ЛСД хорошо переносится организмом и что не существует свидетельств о его долгосрочном влиянии на головной мозг либо другие органы человека.

Некоторые врачи в США нелегально используют ЛСД для лечения кластерных головных болей, редкого, но вызывающего чрезвычайно интенсивные болевые ощущения синдрома. Известные лекарственные препараты, также использующиеся для лечения кластерных болей, включают различные эрголины в числе других веществ, что может объяснить подобное действие ЛСД. В исследовании 2006 года был проведён опрос 53 пациентов с синдромом кластерной боли, которые применяли ЛСД и псилоцибин, и большинство из опрошенных сообщило о личном опыте целебного эффекта[значимость факта?]. Надо заметить, что данное исследование использовало малые дозы веществ, не вызывающие никаких психологических эффектов, что напрямую указывает на возможность использования ЛСД и псилоцибина как эффективного лекарственного средства для лечения синдрома кластерной боли.

Психические эффекты

Психические изменения, как правило, начинаются через 15—20 минут после приёма ЛСД; характерны изменения настроения, искажение восприятия окружающей обстановки, когнитивные и поведенческие нарушения. Часто развиваются эйфория, бред отношения и чувство трансцендентности, ощущение неуязвимости, отрешённости:215; могут возникать хаотичная смесь эйфории и дисфории, смешливости и болезненной тревоги, двигательное возбуждение. Развивающиеся вследствие приёма ЛСД эмоциональная лабильность и паранойя могут обусловить развитие приступа паники. Преднамеренно могут быть вызваны или возникнуть спонтанно скачка идей, ускорение мышления и ассоциаций, причём ускорение мышления может привести к серьёзному эмоциональному дистрессу, особенно если препарат принимался в небольших дозах:215.

На второй или третий час после приёма ЛСД могут возникнуть те или иные зрительные нарушения: иллюзии, искажение формы видимых предметов, сужение поля зрения, зрительная устойчивость (фиксация взгляда), нарушения восприятия яркости света и цвета видимых предметов:215—216. Вначале возникают очень яркие вспышки перед глазами, видны неясные контуры и геометрические фигуры, потом эти зрительные нарушения сменяются истинными зрительными галлюцинациями, нередко устрашающими:334Слуховые галлюцинации развиваются редко:334. Характерным признаком делирия, вызванного употреблением ЛСД, являются необычная яркость возникающих при зрительных галлюцинациях образов, их светящаяся и ослепительная, словно бы фосфоресцирующая окраска.

Может развиваться синестезия, при которой звуки «ощущаются», цвета и их оттенки — «слышатся». Также возможны деперсонализация, дереализация, нарушение восприятия пропорций тела, изменение восприятия пространства и времени (например, ощущение, что время течёт медленней, чем обычно):216. Порой возникает чувство, что «Я» человека отделяется от тела:334.

Отдельные психологические эффекты могут заключаться в усиленном восприятии цветов, дышащих или плавающих поверхностей вещей и обстановки (стен, пола, потолка) с переливающимися, ползающими формами, чрезвычайно сложных красочных двигающихся узоров, возникающих за закрытыми глазами, и иногда весьма интенсивных и жестоких переживаниях, описываемых как собственное перерождение или испытание смерти.

Характерен такой эффект, как «ощущение функции своих внутренних органов». В памяти могут оживать события далёкого прошлого — например, события раннего детства, порой даже рождения. Человек может чувствовать, что он «сходит с ума», что он «никогда уже не будет нормальным»:334.

Многие испытывают переживания, описываемые как растворение границы между собственным «Я» и внешним миром.

Поведение человека, принявшего ЛСД, во многом определяется содержанием галлюцинаций и других расстройств. В одних случаях присутствует пассивное созерцание с относительной критикой, человек сознаёт, что психические нарушения обусловлены приёмом препарата. В случае более глубокой интоксикации критика может отсутствовать, наблюдаются психозы с галлюцинаторно-параноидными или маниакально-бредовыми проявлениями:334—335. При психозах, вызванных употреблением ЛСД, на первый план выступает то галлюцинаторно-иллюзорная, то галлюцинаторно-параноидная симптоматика, то шизофреноподобные расстройства (для последних бывает характерна неадекватность эмоций, дурашливость, своеобразность нарушений мышления, сочетающихся с относительно сохранной ориентировкой в окружающем).

В некоторых случаях ЛСД приводит к развитию опасных реакций, таких как психомоторное возбуждение, агрессивность, суицидальные мысли или попытки, развитию опасных ошибочных суждений (например, уверенности, будто человек может летать):215. Последствием применения ЛСД может быть провоцирование актов насилия:145; могут совершаться неадекватные поступки, а порой и тяжёлые правонарушения.

При приёме больших доз ЛСД на высоте интоксикации возможны глубокие изменения сознания: делирий, сумеречное состояние или онейроид с грёзоподобными переживаниями, носящими религиозный, космический, фантастический характер.

Бредовая интерпретация возникших вследствие приёма ЛСД галлюцинаций порой сохраняется и после их прекращения. Галлюцинаторный параноид длится не более нескольких дней, после чего идёт на убыль:335.

Эффекты, вызываемые ЛСД в психике (в просторечии называемые «трипом»), сильно различаются у разных людей и сильно зависят от таких факторов, как предыдущий психоделический опыт, текущее внутреннее состояние психики, текущей ситуации и внешней обстановки, а также, что немаловажно, общей дозы вещества. Реакция различных людей на одну и ту же дозу может сильно различаться. Эффекты также различаются от трипа к трипу и даже различаются в течение одного трипа. ЛСД-трип может вызывать длительные эмоциональные переживания, иногда остающиеся после психоделического опыта, а для некоторых пользователей вызывать значительные изменения в структуре личности и в отношении к жизни в целом.

Применяется термин «сет и сеттинг» (англ. Set and Setting, «установка и обстановка») — «сет» характеризует зависимость эффектов ЛСД-трипа от общего внутреннего состояния психики, а «сеттинг» — от физического и социального окружения, в котором происходит трип. Если пользователь ЛСД находится в недружелюбной обстановке и внутренне не подготовлен к возможным чрезвычайно мощным искажениям восприятия и мыслительных процессов, эффекты ЛСД, скорее всего, будут весьма неприятными, в отличие от ситуации, когда пользователь находится в комфортных условиях, настроен на хорошее, не напрягается и внутренне открыт к восприятию необычного.

Ряд экспертов до возникновения стандартов доказательной медицины высказывали мнение (нашедшее отражение в обзорной публикации 1959 года), что ЛСД и подобные психоактивные вещества могут быть весьма полезными в психотерапии, особенно в случаях, когда пациенту необходимо разблокировать подавленный подсознательный материал и обычные психотерапевтические методы не работают. Также отмечался большой потенциал ЛСД для лечения алкоголизма. В одном из исследований, как утверждалось в публикации 1959 года, сделан вывод, что «корень терапевтического потенциала ЛСД заключается в его способности вызывать состояние психики, в котором легко происходит положительная самооценка и отказ от эгоистических точек зрения», что предположительно происходит, когда все проблемы психики ставятся «лицом к лицу» для индивидуального внутреннего «Я» человека. В ряде исследований 1950-х годов заявлялось, что использование ЛСД для лечения алкоголизма имеет 50%-й успех.

Ряд знаменитостей публично высказывали комментарии о своём положительном опыте использования ЛСД[нейтральность?]. Часть этих фактов проистекают из времён, когда ЛСД был легальным в США и Европе, а часть относится к использованию ЛСД в психиатрической практике в 1950-х и 1960-х годах. Но в то же время значительная часть этих заявлений также относится к фактам экспериментирования с ЛСД уже во времена его запрета, в том числе недавних, когда ЛСД использовался философами, художниками, терапевтами и людьми, преследующими духовные и рекреационные цели.

Побочные эффекты и осложнения

Ряд опытов с использованием ЛСД не выявил способности вещества оказывать негативное влияние на какие-либо ткани, органы человека (даже при хроническом употреблении крупных доз препарата). Однако опасность ЛСД заключается в его глубоком влиянии на психику, которое может оказаться продолжительным и болезненным. Некоторые исследователи эффектов ЛСД отмечают, что при тщательной подготовке эксперимента с употреблением данного вещества и человека, его употребляющего, риск неблагоприятных исходов может быть минимизирован, хотя и не исключён со 100-процентной вероятностью.

ЛСД вызывает временное изменение психики, и оно может быть довольно серьёзным. Человек под воздействием препарата может не полностью отдавать себе отчёт в происходящих событиях, поэтому особенно опасно принимать ЛСД во время вождения автомобиля, работы на высоте или с вращающимися механизмами, так как это может вызвать аварии и травматизм. Находясь под действием вещества, человек, будучи охваченным чувством неуязвимости и всемогущества, может выйти на дорогу перед движущимся автомобилем или выпрыгнуть из окна, полагая, что в состоянии летать. Однако такие последствия применения ЛСД не настолько часты, как можно посчитать, основываясь на крайне преувеличенных сообщениях в СМИ или на слухах.

Вслед за приёмом ЛСД развивается постинтоксикационный синдром, проявляющийся тяжёлыми депрессивными симптомами, чаще всего ажитированной депрессией, порой с суицидальными тенденциями. Депрессия после приёма ЛСД может длиться от 1 суток до недели. Если депрессивное расстройство затягивается или происходит усложнение симптоматики, то, возможно, имеет место приступ шизоаффективного психоза, спровоцированного галлюциногеном:335.

В большинстве случаев те, кто принимает ЛСД, не ощущают отсроченных и продолжительных личностных изменений, отсроченных и продолжительных изменений работоспособности и жизнедеятельности или ценностных приоритетов. Тем не менее психическая заторможенность, вызванная ЛСД, может продолжаться на протяжении многих дней после его приёма. В некоторых случаях развивается выраженный психоз, сохраняющийся и после того, как организм очищен от препарата. Отмечается, что неизвестно, имели ли эти люди шизофрению, биполярное аффективное расстройство или сильно выраженную депрессию до приёма ЛСД:216—217.

Так как ЛСД является неспецифическим катализатором подсознательных процессов, то его применение может привести ко вскрытию латентных психических проблем, в том числе шизофрении, эпилепсии либо иного постоянного расстройства психики, что особенно вероятно при наличии плохого сета и сеттинга. Однако высказывается мнение, что при надлежащем сеттинге вероятно осознание человеком своих проблем. Более того, исследователями даже предполагается возможность использования ЛСД в лечении, например, детской шизофрении.

Согласно клиническим исследованиям 1960-х годов, в ходе которых почти 5000 добровольцев приняли ЛСД или мескалин в совокупности 25000 раз, в среднем на 1 тысячу приёмов приходится 1,8 психотических эпизодов (в 48 часов после приёма), 1,2 случаев попыток самоубийств и 0,4 совершённых самоубийств. В исследовании отмечается, что лица, совершившие самоубийства, изначально были психически неуравновешены и (или) испытывали зависимость от других наркотических веществ. Психолог Сидней Кохен, руководивший проведением исследований, по получению данных результатов заявил: «Учитывая огромный спектр психологических реакций на ЛСД, это вещество является удивительно безопасным препаратом».

Некоторые «пособия» рекомендуют осуществлять приём ЛСД, особенно в больших дозировках, в присутствии ситтера, то есть человека, который способен обеспечить контроль адекватности происходящего. При этом желательно, чтобы ситтер был на личном опыте знаком с действием ЛСД, а отношения между человеком, употребляющим данный препарат, и ситтером были доверительными, дружественными. Особенно это рекомендуется эмоционально неустойчивым людям, поскольку смена эмоций под действием ЛСД может происходить очень быстро и неконтролируемо: действие любой мысли, как положительной, так и отрицательной, многократно усиливается.

У лиц, злоупотребляющих галлюциногенами, возможно возникновение рецидивов психических расстройств в дальнейшем даже без повторного употребления препаратов. Характерным является развитие галлюцинаторного параноида или галлюцинаторной депрессии:335. Хронические последствия приёма ЛСД (рецидивы галлюцинаций и так называемые «флэшбэки» — возвращение образов и ощущений, возникших при применении препарата) отмечаются у 16—57 % потребителей этого психоделика и часто бывают связаны со стрессовой ситуацией, употреблением другого галлюциногена (как, например, фенциклидин, марихуана) или болезнью. Неясно, что представляют собой эти флэшбэки: являются ли они признаком патологии ЦНС, вызванной действием ЛСД, либо же просто вовлечением элементов нормальной памяти в психотический процесс:217.

Флэшбэки могут возникать через недели, месяцы или годы после приёма ЛСД. Распространённое ранее мнение, что они вызываются накоплением ЛСД в тканях, очевидно, является ошибочным: ЛСД полностью выводится из организма в течение нескольких дней. Высказывается мнение, что причина флэшбэков может быть в возможности психики человека вспоминать и переживать заново сверхсильные эмоциональные переживания и стрессы (как отрицательные, так и положительные) через какое-либо время после их возникновения при определённых условиях, а поскольку ЛСД-трип является невероятно сильным переживанием, потенциально человек может вспомнить и заново пережить его детали через очень большой промежуток времени. В жизни каждого человека может произойти подобный «флэшбэк», связанный с давно прошедшими событиями из жизни и не имеющий никакого отношения к психоделикам.

Так как ЛСД обладает чрезвычайно низкой токсичностью, для передозировки ЛСД необходим приём огромной дозы препарата. К примеру, соотношение смертельной дозы к «обычной» на основе LD50 для различных веществ: витамин А — 9637, ЛСД — 4816, псилоцибин — 641, аспирин — 199, никотин — 21. Таким образом, чтобы принять летальную дозу наркотика, надо превысить дозировку в тысячи раз. На данный момент не существует документальных подтверждений летального исхода от передозировки ЛСД.

Хромосомные изменения

В некоторых источниках содержатся утверждения о возможности таких последствий применения ЛСД, как хромосомные изменения:247:145 и рождение детей с различными наследственными заболеваниями:145. Тем не менее согласно исследованию, проведённому на 50 пациентах в британской клинике в Хоршам, а именно в больнице Роффе Парк, результаты которого были опубликованы в 1974 году, хромосомных отклонений от нормы у употребляющих ЛСД обнаружено не было. Исследование было контролируемым, то есть присутствовала контрольная группа, и было соответствие, насколько это возможно, по возрасту, полу и семейному положению. В той же публикации упоминался также вышедший незадолго до того обзор литературы с утверждениями, что ЛСД не вызывает изменения хромосом человека.

Лечение психических эффектов приёма ЛСД

При лечении психических эффектов приёма ЛСД в первую очередь требуется надёжное, поддерживающее человека спокойное окружение. Во многих случаях достаточно оказывается убедительных заверений в том, что выраженность психических симптомов, возникших из-за действия препарата, ослабнет. Важна поддержка и спокойное поведение друзей больного. Но в случае галлюцинаций, приступов паники или же если действие препарата длится больше 12 часов, может оказаться необходимой фармакологическая терапия: бензодиазепины (диазепам внутрь, лоразепам внутримышечно, которые эффективно помогают снять состояние тревожности и возбуждения). Никакое лекарственное вмешательство не может предотвратить развитие галлюцинаций у людей, уже имевших опыт приёма ЛСД:218.

Применение

Применение в медицине

Взаимодействие с другими психоактивными препаратами

Смешение ЛСД с другими психоактивными веществами не исследовано в достаточной степени.

Антидепрессанты могут значительно преобразить ЛСД-трип и изменить его интенсивность и длительность. Регулярный приём трициклических антидепрессантов в течение длительного времени усиливает действие ЛСД, как и регулярный длительный приём лития. Регулярный длительный приём ингибиторов МАО или селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, напротив, ослабляет действие ЛСД. Аминазин (предполагается, что и все нейролептики) ослабляет и частично снимает некоторые эффекты, однако отмечены случаи усиления действия.

Исследования

Исследования влияния ЛСД на человека в своё время проводили:

  • Альберт Хофман
  • Кен Кизи
  • Тимоти Лири
  • Станислав Гроф
  • Александр Шульгин
  • Атанассиос Кафкалидес
  • Джон Лилли
  • Ричард Олперт (Рам Дасс)
  • Ральф Мецнер

В течение нескольких десятилетий исследования ЛСД находятся под запретом практически во всех странах мира. Исключение составляет Швейцария, в которой в 2008 году было официально разрешено проведение ЛСД-терапии на больных с критическими стадиями рака и других смертельных болезней.

Правовой статус

В соответствии с конвенцией ООН «О психотропных веществах» 1971 года в большинстве стран мира ЛСД запрещён.

В России, как и в ряде других стран, существуют законодательные ограничения оборота наркотиков, в том числе и ЛСД. Постановлением Правительства РФ, ЛСД включён в перечень наркотических средств, оборот которых запрещён на территории РФ. Главное управление по контролю за оборотом наркотиков МВД России в настоящее время занимается противодействием незаконному обороту наркотических средств. На начало 2009 года следующие законодательные акты ограничивают распространение наркотиков в Российской Федерации:

  • Уголовный кодекс Российской Федерации. По статье 228 УК РФ незаконные приобретение, хранение, перевозка, изготовление, переработка ЛСД без цели сбыта в значительном размере (для ЛСД — 0,0001 г или 100 мкг) наказывается лишением свободы сроком до трёх лет, в крупном размере (для ЛСД — 0,005 г или 5 мг) — на срок от 3 до 5 лет, в особо крупном размере (для ЛСД — 0,1 г или 100 мг) наказываются лишением свободы на срок от десяти до пятнадцати лет. В случае организации систематического производства — на срок до 20 лет.
  • Федеральный закон РФ о наркотических средствах и психотропных веществах от 8 января 1998 года № 3-ФЗ.
  • Федеральный закон о лекарственных средствах от 22.06.1998 № 86-ФЗ.
  • Приказ МВД РФ, Минюста РФ, Минздрава РФ, Минэкономики РФ, ГТК РФ, ФСБ РФ и ФПС РФ от 9 ноября 1999 года № 840/320/388/472/726/530/585 «Об утверждении Инструкции о порядке изъятия из незаконного оборота наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, инструментов и оборудования, находящихся под специальным контролем и используемых для производства и изготовления наркотических средств и психотропных веществ, а также их учёта, хранения, передачи, использования и уничтожения».
  • Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации (утверждён Постановлением Правительства РФ № 681 от 30 июня 1998 года).

В разных странах антинаркотическое законодательство формируется в зависимости от государственной политики в отношении наркомании. В США законодательство строится на принципах полного запрета наркотических средств и попытке в результате этого уменьшить вредные социальные последствия. В странах Европы подход направлен в первую очередь на ограничение негативных социальных последствий, таких как рост преступности и ВИЧ-инфекции, и только затем на ограничение распространения наркосодержащих веществ.

Строгость наказания значительно варьируется от страны к стране. Так, например, в европейских странах за распространение и сбыт наркотиков можно получить следующие сроки тюремного заключения:

  • Великобритания и Греция — вплоть до пожизненного;
  • Австрия, Франция и Швейцария — до 20 лет;
  • Дания и Германия — до 15 лет;
  • Швеция — до 10 лет;
  • Венгрия — до 8 лет;
  • Польша — до 7,5 лет.

На Ближнем Востоке и в некоторых странах Африки и Азии за распространение наркотиков положена смертная казнь. В частности, казнь положена в Иране, причём в статье № 4 Закона «О борьбе с употреблением наркотиков» указывается, что её целесообразно совершать в общественных местах. В арабских странах казнь проводится, как правило, путём отрубания головы, в бывших французских колониях — расстрелом, в британских — через повешение.

В некоторых странах законодательство предусматривает ответственность и за употребление наркотиков. Так, например, в Греции это тюремное заключение на срок от 2 до 5 лет.

Существуют международные соглашения, регламентирующие список наркотических веществ. Основным документом является Единая конвенция о наркотических средствах (Нью-Йорк, 30 марта 1961 года, с изменениями от 25 марта 1972 года), в которой определён список веществ и препаратов, относящихся к наркотическим веществам, дана их классификация, сформирована нормативно-правовая база, описаны основные меры противодействия распространению наркосодержащих веществ и сформированы механизмы международного взаимодействия в борьбе с производством и распространением наркотиков. Данная конвенция носит рекомендательный характер, но в то же время является одним из основополагающих документов, обеспечивающих международное сотрудничество в сфере борьбы с наркотиками.

Способы выявления

Во внешней среде

В организме человека

Наличие ЛСД в организме выявляется путём теста на наличие ЛСД в моче с помощью, например, иммуноферментного анализа. Существуют как специфические для данного вещества тесты, так и комплексные. Вследствие низких концентраций эффективной дозы ЛСД в организме в целом и быстрого участия его в обмене веществ, а также быстрого выведения из организма обнаружить наркотик можно обычно в течение только 2—5 дней после приёма.

Влияние на науку

Встречаются утверждения о всемирно известных учёных и других деятелях, которые совершали свои основные открытия под воздействием ЛСД или других психотропных веществ. Эти утверждения не всегда достоверны:

  • Лауреат Нобелевской премии (1962 год) Фрэнсис Крик, согласно распространённой городской легенде, открыл молекулярную структуру ДНК под воздействием ЛСД. Эта легенда возникла после смерти Крика и не подтверждается достоверными свидетельствами о его биографии.
  • Лауреат Нобелевской премии (1993 год) Керри Муллис выступает в защиту использования ЛСД. Он заявил, что визуализация полимеразной цепной реакции — открытие, за которое им была получена Нобелевская премия — произошла благодаря принятию ЛСД.