Иботеновая кислота — химическое соединение, в природе содержится в плодовых телах некоторых видов мухоморов. Наряду с мусцимолом — одно из главных действующих веществ мухоморов красного, пантерного и некоторых других видов. Обладает психоактивным и нейротоксическим действием, также наличием иботеновой кислоты и мусцимола объясняют инсектицидное действие мухоморов. По химической структуре — аминокислота, содержащая гетероциклическое ядро изоксазола; может существовать в виде двух таутомеров. Впервые выделена японскими исследователями в 1964 году, в том же году была определена химическая структура; в 1965 году впервые искусственно синтезирована.
| Иботеновая кислота | |
|---|---|
| Общие | |
| Систематическое наименование |
(S)-Амино-(3-гидроксиизоксазол-5-ил)-уксусная кислота |
| Традиционные названия | Иботеновая кислота |
| Хим. формула | C5H6N2O4 |
| Физические свойства | |
| Состояние | твёрдое |
| Молярная масса | 158,11 г/моль |
| Термические свойства | Температура |
| • плавления | 151—152 °C |
| Классификация | |
| Рег. номер CAS | 2552-55-8 |
| PubChem | 1233 |
| Рег. номер EINECS | 622-405-7 |
| SMILES |
O=C1/C=C(ON1)C(C(=O)O)N
|
| InChI |
1S/C5H6N2O4/c6-4(5(9)10)2-1-3(8)7-11-2/h1,4H,6H2,(H,7,8)(H,9,10)
IRJCBFDCFXCWGO-UHFFFAOYSA-N
|
| ChEBI | 5854 |
| ChemSpider | 1196 |
Применяется в экспериментальной нейрофизиологии.
Названия
Тривиальное название «иботеновая кислота» (англ. ibotenic acid) дано по японскому названию одного из видов ядовитых мухоморов (яп. イボテングタケ иботэнгутакэ). Этот гриб морфологически близок к мухомору пантерному (Amanita pantherina) и считался его разновидностью, в 2002 году был описан как самостоятельный вид A. ibotengutake.
Названия по номенклатуре ИЮПАК:
- Амино-(3-гидроксиизоксазол-5-ил)-уксусная кислота (гидрокси-таутомер)
- Амино-(3-оксо-2,3-дигидроизоксазол-5-ил)-уксусная кислота (оксо-таутомер)
Другие систематические названия:
- α-Амино-3-гидрокси-5-изоксазолуксусная кислота (гидрокси-таутомер)
- α-Амино-2,3-дигидро-3-оксо-5-изоксазолуксусная кислота (оксо-таутомер)
Свойства
Бесцветное гигроскопичное кристаллическое вещество, растворимо в воде (1 мг/мл) и метаноле; как амфотерное соединение реагирует с растворами кислот и щелочей (растворимость в 0,1 М NaOH — 10,7 мг/мл, в 0,1 М HCl — 4,7 мг/мл). Кристаллизуется в безводном виде или в виде моногидрата (C5H6N2O4·H2O), температура плавления 151—152 °C (безводного), 144—146 °C (гидрата).
Физиологическое действие
Острая токсичность: LD50 (мг/кг) для мышей 15 при внутривенном и 38 при оральном введении, для крыс, соответственно — 42 и 129.
Иботеновая кислота хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает галлюциногенное действие. Через 1 час после приёма 50—90 мг препарата наблюдается истерия, эйфория, галлюцинации, сонливость, депрессия, атаксия, ощущение большой силы, недостаток мышечной координации, конвульсии. Действие длится в течение 3—4 часов с остаточными проявлениями в течение 10 ч, в некоторых случаях и на следующий день. Могут поражаться моторные системы и возникать длительные припадки, напоминающие эпилептические. Похмельный синдром после употребления иботеновой кислоты отсутствует.
Психоактивный эффект объясняют действием иботеновой кислоты как неселективного агониста глутаматных NMDA-рецепторов нейронов гиппокампа, что приводит к возбуждению нервных клеток и увеличению в них уровня ионов кальция, при этом одновременно подавляется глутаматная передача. Иботеновая кислота не удаляется из области рецептора при помощи системы активного захвата, имеющейся для ГАМК и глутамата. Считается, что иботеновая кислота, как и мусцимол, влияют на содержание моноаминов (норадреналина, серотонина и дофамина) в мозгу в той же степени, что и ЛСД, однако такое действие, по-видимому, является не прямым, а опосредуется ГАМК-эргической системой мозга. Психоактивное действие иботеновой кислоты аналогично действию мусцимола, но в 10 раз слабее.
С действием иботеновой кислоты на NMDA-рецепторы связывают и её нейротоксическую активность. При активации NMDA-рецепторов происходит выработка токсичного моноксида азота при помощи Са-зависимой NO-синтазы, что вызывает гибель клеток и разрушение мозговой ткани.
